АПРАМИЦИН В БОРЬБЕ С ОТЕЧНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОРОСЯТ

В специализированных хозяйствах нашей страны, как и во многих зарубежных странах, широко распространена колиэнтеротоксемия поросят, называемая также отечной болезнью. Несмотря на успехи ветеринарной и фармацевтической науки, она до сих пор является важной проблемой, требующей неотложного решения .

Колиэнтеротокесемия (отечная болезнь поросят) – это остропротекающая болезнь поросят отъемного возраста, которая характеризуется гастроэнтероколитом, серозными отеками тканей и нервными явлениями. Летальность при отсутствии лечения может достигать 100%: гибнут почти все заболевшие поросята. Несмотря на многочисленные дискуссии о патогенезе отечной болезни поросят, это заболевание имеет бактериальную природу: возбудителями колиэнтеротоксемии являются ?-гемолитические штаммы кишечной палочки ( Escherichia coli ). Предрасполагающим фактором является ранний отъем поросят: резкое изменение зоогигиенических условий содержания и рациона кормления приводит к изменению состава кишечной флоры. При это изменяется профиль микробной ассоциации: резко сокращается численность популяции лакто- и бифидобактерий на фоне колонизации кишечника ?-гемолитическими штаммами кишечной палочки с одновременным вытеснением непатогенных штаммов E. coli . Токсины, продуцируемые ими, не только вызывают клинические проявления колиэнтеротоксемии, но и в значительной степени угнетают иммунитет организма-хозяина, а также обуслаливают нервные явления. Таким образом, пусковым механизмом колиэнтеротоксемии является стресс-фактор при отъеме, провоцирующий размножение в кишечнике патогенных штаммов кишечной палочки. Именно поэтому пик заболеваемости приходится на весенне-летний период, и болезнь развивается вначале у лучших поросят из помета как наиболее восприимчивых к стрессовым воздействиям. Заболевшие поросята плохо принимают корм, а расстройства пищеварения проявляются рвотой, диареей или запорами. Клинические проявления быстро нарастают, и к ним присоединяются симптомы поражения ЦНС: тремор, светобоязнь, судороги, нарушения координации и рецепции, затрудненные движения. Нарушение водно-солевого обмена приводит к задержке жидкости и отечным явлениям: в области головы, живота, паха, а также суставов конечностей и слизистых оболочек гортани и глотки. Заболевшие поросята без лечения погибают на первые-вторые сутки. На осмотре заметен цианоз кожи головы и конечностей, а также папуллезная сыпь на коже живота и конечностей. Патологанатомическая картина характеризуется серозно-катаральным гастроэнтероколитом, серозными инфильтратами в подкожной клетчатке и брыжейке кишечника, лимфаденитами брыжеечных лимфоузлов, серозно-фибринозным плевроперитонитом, а также застойными явлениями (венозная гиперемия) в печени и легких. И отечественные, и зарубежные авторы рекомендуют схемы этиопатогенетической терапии, включающие в себя следующее: - голодная диета в первые сутки совместно с солевыми слабительными; - замена белковых кормов на углеводистые и волокнистые; - антибиотики совместно с гиперимунной сывороткой и антигистаминными или кортикостероидными препаратами. Исследование терапевтической эффективности схем антибиотикотерапии предварялось определением чувствительности изолированных энтеропатогенных штаммов E. coli методом серийных разведений и дисково-диффузионным методом (при возможности) по отношению к следующим противомикробным препаратам: фуразолидон, ампициллин, стрептомицин, апрамицин, энрофлоксацин, хлорамфеникол (левомицетин). Чувствительность микрофлоры интерпретировалась согласно рекомендациям NCCLS по градациям "однозначно устойчив" и "однозначно чувствителен" во избежание ошибок интерпретации в различных лабораториях. Результаты исследования чувствительности 133 энтеропатогенных штаммов кишечной палочки к противомикробным препаратам представлены на рис. 1.

Назад|Все новости

 Идёт загрузка...